GRUNNLEGGENDE OM SMERTE
PATOFYSIOLOGI
Hovedpunkter
- Smerte kan beskrives som nociseptiv, nevropatisk og/eller nociplastisk. Sistnevte involverer sentral sensitivisering, noe som kan føre til endringer i sentralnervesystemets plastisitet.1
- Utvikling av langvarig smerte beskriver overgangen fra den fysiologiske responsen på akutt smerte til den mer sentralt sensitiviserte tilstanden av langvarig smerte, underbygget av endringer i nevroplastisitet.2
- Utvikling av langvarig smerte antas å involvere biologiske faktorer, som nevroplastiske endringer og endringer i smertemodulasjon og hvordan hjernen bearbeider smerte.2
- Det er viktig for helsepersonell å forstå mekanismene som ligger til grunn for vanlige tilstander der langvarige smerter oppstår, slik at de kan ta kunnskapsbaserte beslutninger om behandlingsalternativer for sine pasienter.2,3
Smertemekanismer
Hvordan smerten utvikler seg og ev. vedvarer knyttes vanligvis til tre mekanismer innen smertepatofysiologi – nociseptiv, nevropatisk og nociplastisk – som kan virke uavhengig eller i kombinasjon (Figur 1).1,2
Nociseptive smerter
Nociseptiv smerte oppstår vanligvis som følge av vevsskade forårsaket av traumer, ikke-helende skader eller inflammatoriske prosesser og kan deles inn i to kategorier: somatisk smerte (skader i muskel- og skjelettsystemet) og visceral smerte (skader på indre organer, ofte følt indirekte).1,4,5 Som respons på faktisk eller potensielt skadelig kjemisk, mekanisk eller termisk stimuli, overfører to typer primære afferente nociseptorer, Aδ- og C-fibre, nervesignaler til ryggmargens dorsalhorn og oppstigende kortikale smertebaner til hjernen.1 Hvis smerteterskelen for normal vevsskade overskrides, øker perifer sensitivitet for etterfølgende stimuli.1 Sensitivisering er kun midlertidig hvis etterfølgende stimuli er av kort varighet, men kontinuerlig tilstedeværelse av stimuli og dermed resulterende sensitivisering kan føre til endringer i perifere nerver og sentralnervesystemet.1
Nevropatiske smerter
Nevropatisk smerte er vanligvis forårsaket av lesjoner i, eller sykdommer som påvirker det somatosensoriske nervesystemet.1 En annen årsak til nevropatisk smerte er skade eller traumer under kirurgi.1 Etter en nerveskade eller traume, kan forstyrret nevral prosessering i det perifere eller sentrale nervesystemet, samt celledød, forekomme.1 Slike endringer kan føre til unormale smertefornemmelser.1
Nociplastiske smerter
Nociplastisk smerte (også kjent som sentral sensitivisering, sensorisk hypersensitivitet eller sentral hypersensitivitet) manifesterer seg som oppfatning av smerte uten aktivering av smertereseptorer.1,4 Som et resultat av den nevrale omorganiseringen som ligger til grunn for sentral sensitivisering, økes sensitiviteten til afferente nervefibre slik at en stimulus som normalt ikke ville oppfattes som skadelig under normale forhold nå utløser en smerterespons.2 Dette fenomenet drives av hundrevis av molekylære endringer.1
Figur 1: Tre typer smertepatofysiologi ligger til grunn for langvarige smertetilstander.
Tre hovedtyper av smertepatofysiologi gir opphav til kroniske smertetilstander. Ulik type smerte kan opptre separat eller i kombinasjon og bidrar til den generelle smerteopplevelsen. pDPN: Smertefull diabetisk perifer nevropati. PHN: Postherpetisk nevralgi.
[Tilpasset av Grünenthal fra Stanos et al. 2016.4]
Utvikling av langvarig smerte
Utvikling av langvarig smerte, der endring i nevroplastisitet ligger til grunn for overgangen fra akutt til langvarig smerte, er et område som ikke er fullt ut forstått.2 Langvarige smerter kan muligens involvere irreversible patofysiologiske endringer. Det er derfor viktig å forstå og avbryte rekken av hendelser som oppstår under utviklingen av langvarige smerter, for å kunne oppnå effektiv behandling.2
Det er klart fra nyere smertemodeller at flere samvirkende faktorer som strekker seg lenger enn de første smertetriggerne, bidrar til utvikling og opprettholdelse av langvarig smerte.1 Biologiske faktorer som bidrar inkluderer nevroplastiske endringer, endret smertemodulering og endringer i måten hjernen bearbeider smerte på (også kalt nevromatrix).2 Endringer i nevromatrix kjennetegnes av økt hjerneaktivitet i områder som prosesserer akutt smerte, sammen med hjerneaktivitet i områder som ikke er kjent for å være knyttet til prosessering av akutte smertesignaler.2 Psykologiske risikofaktorer er også viktig å vurdere. Negative følelsesmessige tilstander som angst, depresjon, smertekatastrofering og generell psykologisk belastning er identifisert som risikofaktorer i noen langvarige smertetilstander, som f.eks. langvarig postkirurgisk smerte.6
-
Se referanser
1. Clauw DJ et al. Postgrad Med. 2019;131(3):185–98.
2. Pergolizzi JV Jr, et al. Pain Manag Nurs. 2014;15(1):380–90.
3. Godfrey H. Br J Nurs. 2005;14(16):846-52.
4. Stanos S et al. Postgrad Med. 2016;128(5):502–15.
5. Orr PM et al. Crit Care Nurs Clin N Am. 2017;29:407–18.
6. Weinrib AZ et al. Br J Pain. 2017;11(4):169–77.
